„Winterdepression“ – der eine hat sie, der andere nicht…

Bei der Saisonale Depression (SAD, im Volksmund auch „Winterdepression“ genannt) wurden in einer neuesten Studie aus Dänemark biochemische Ursachen als Ursache bestätigt. Beim 27. ECNP-Kongress, welcher im Oktober 2014 in Berlin statt gefunden hat, wurden die Ergebnisse einer Langzeitstudie rund um eine Forschergruppe der Universität Kopenhagen präsentiert. Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung zeigen Personen mit einer SAD bzgl. der Regulation von Serotonin im Gehirn relevante jahreszeitenabhängige Unterschiede. Die saisonale Depression entsteht v.a. aufgrund der verkürzten Dauer und geringeren Intensität des Lichtes im Herbst/Winter. Im Norden Europas, wo die Tage generell kürzer sind, leiden etwa 16-17 der Bevölkerung unter einer „Winterdepression“.

Die Forschergruppe unterzogen 11 diagnostizierte SAD-Patienten und 23 gesunde Personen einer PET-Untersuchung (Positronen-emissions-tomographie), um den Unterschied der Menge an Serotonintransporter (SERT, auch 5-HTT genannt) im Sommer bzw. Winter zu eruieren. Serotonin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der u.a die Stimmung beeinflusst. Viele Antidepressiva (SSRIs) wirken, indem sie den Abbau von Serotonin in den Synapsen verhindern. Bei den PET-Auswertungen entdeckten die Forscher bei SAD-Patienten ein höheres SERT-Niveau und demnach auch einen höheren Serotoninabbau in den Wintermonaten. Das bedeutet, je höher der SERT-Wert bzw. die Aktivität der Serotonintransporter ist, desto niedriger die Serotoninaktivität. Natürliches Sonnenlicht hilft, das SERT-Niveau niedrig zu halten. In den Wintermonaten mit weniger Sonnenlicht sinkt also der Serotoninspiegel ab. Bei vielen Menschen sinkt die SERT-Aktivität nicht ab, ihre Serotoninaktivität bleibt über den Winter gleich hoch – diese zeigen somit auch keine Symptome einer SAD. Die Studie zeigte auch, dass Personen mit einer SAD im Winter im Schnitt ein um 5% erhöhtes SERT-Niveau im Vergleich zum Sommer hatten. Gesunde Personen zeigen im Schnitt keine relevanten Veränderungen diesbezüglich.

Quelle: www.ecnp.eu

Ernährung und Depression

Omega3-Fettsäuren aus Fischöl sind u.a. für ihre entzündungshemmende, gefäßgesundheitsfördernde Wirkung sowie für die Entwicklung des Nervensystems bei Kleinkindern bekannt. Aktuelle Forschungen bzw. neueste Studien zeigen auf, dass Omega3-Fettsäuren bei der Behandlung von Schlaganfall, Demenz sowie bei der Behandlung von Depressionen einen positiven Effekt haben können.

Lt. der neuesten Studie von Roel Mocking von der Universität van Amsterdam, welche er am Kongress der European College of Neuropsychopharmacology (27th ECNP Congress, 18.-21.Oktober 2014) in Berlin präsentierte, reagieren fast die Hälfte der durch SSRIs behandelten Depressiven nicht auf die Behandlung. Er zeigt in seiner Studie auf, dass beim Verzehr von fettem Fisch die Reaktionsrate auf SSRIs verbessert wurde. Auf der Suche nach einer Erklärung für die fehlende Reaktionsrate entdeckten die Forscher, dass depressive Menschen einen veränderten Fettsäurestoffwechsel hatten, welcher unterschiedlich von den Stresshormonen (u.a. Cortisol) reguliert wurde. Somit verglichen sie das Fettsäureniveau mit dem Cortisollevel von 70 Depressiven und 51 Gesunden. Das Ergebnis war, dass die depressiven Personen, die nicht auf die Gabe von SSRIs reagierten, einen eher abweichenden Fettsäurestoffwechsel hatten. In der Erhebung der Ernährungsgewohnheiten – im speziellen die Menge an konsumiertem fetten Fisch (dieser ist reich an Omega-3 DHA) – teilten sie alle Personen in vier Gruppen. Hier zeigte sich, dass diejenigen, die am wenigsten Fisch zu sich nahmen, am schlechtesten auf die SSRI-Gabe reagierten und Personen, welche am meisten fetten Fisch aßen, am besten auf die Einnahme reagierten. Personen, die ein Mal pro Woche Fisch zu sich nahmen, zeigten eine 75%ige Warhrscheinlichkeit, auf SSRIs zu reagieren, wohingegen Personen, die nie Fisch aßen, nur eine 23%ige Wahrscheinlichkeit hatten, auf die Antidepressivagabe zu reagieren. Die Forscher rund um R. Mocking kamen zu dem Schluß, dass eine Veränderung im Fettsäurestoffwechsel mit der zukünftigen antidepressiven Reaktion verbunden ist. Somit könnte der Fettstoffwechsel durch den Verzehr von fettem Fisch – neben einem gesundheitsfördernden Aspekt – auch die antidepressive Reaktionsrate beeinflussen.

Depression ist aber nicht gleich Depression, Antidepressivum ist auch nicht gleich Antidepressivum und Mensch ist nicht gleich Mensch. Bei Anzeichen einer Depression begeben Sie sich bitte immer in professionelle Behandlung.

Quellen: www.ecnp.eu